Część 3 — Tekst: Zapalenie opon mózgowych

Zapalenie opon mózgowych

30-letni mężczyzna, kierowca zawodowy, dotychczas nieleczący się z żadnego powodu, został przyjęty na oddział neurologiczny z powodu bólu głowy. Po raz pierwszy ból wystąpił około 9 miesięcy przed hospitalizacją i nawracał wielokrotnie pomimo podejmowanych w warunkach ambulatoryjnych prób leczenia. Miał charakter kłujący, był zlokalizowany w okolicy czołowej (bardziej nasilony po stronie prawej) i nie ustępował po przyjęciu leków przeciwbólowych. W okresie dwóch miesięcy poprzedzających hospitalizację dołączyły się męczliwość i zaburzenia równowagi. Cztery tygodnie przed hospitalizacją przebył zakażenie górnych dróg oddechowych, po którym pojawiły się zawroty głowy o charakterze układowym (obwodowym). Nasilały się przy próbie pionizacji i zmianie pozycji ciała, nie towarzyszyły im objawy wegetatywne. Chory zaobserwował również przejściowe pojawienie się guzków podskórnych za małżowinami usznymi, które ustąpiły samoistnie w ciągu kilkunastu dni. W przeszłości palił papierosy (12 paczkolat), zaprzestał palenia około 6 miesięcy przed pojawieniem się ww. objawów chorobowych.

W badaniu przedmiotowym poza bólem w okolicy prawego stawu skroniowo-żuchwowego, nasilającym się przy ruchach żuchwy i palpacji, oraz dodatnią próbą Romberga nie stwierdzono innych nieprawidłowości. Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych (morfologia krwi obwodowej, parametry krzepnięcia, stężenia CRP, kreatyniny, sodu, potasu i TSH, aktywności aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparginianowej) były prawidłowe. Podczas hospitalizacji u chorego wykonano między innymi TK głowy i tętnic mózgowych z podaniem środka cieniującego, USG tętnic domózgowych i wewnątrzczaszkowych, USG przezczaszkowe oraz punkcję lędźwiową z pobraniem PMR do badania. Wyniki badań obrazowych były prawidłowe, wyniki badania laboratoryjnego PMR przedstawiono.

Na podstawie obrazu klinicznego, wyników badań laboratoryjnych (prawidłowe stężenia markerów stanu zapalnego) oraz badania PMR rozpoznano wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. Dodatkowo wysunięto podejrzenie zapalenia prawego stawu skroniowo-żuchwowego (tkliwość palpacyjna okolicy prawego stawu skroniowo-żuchwowego oraz bolesność przy ruchach żuchwy). Zastosowano leczenie przeciwzapalne i przeciwbólowe (ketoprofen, paracetamol) i w stanie poprawy wypisano chorego do domu. Na podstawie 24-godzinnego monitorowania ciśnienia tętniczego metodą Holtera rozpoznano nadciśnienie tętnicze i włączono leki hipotensyjne (ramipryl, nebiwolol).

Pomimo stosowanego leczenia po 2 miesiącach od pierwszej hospitalizacji nastąpił nawrót bólu głowy. Chory zgłosił się na szpitalny oddział ratunkowy. Po wykonaniu podstawowych badań laboratoryjnych oraz konsultacji neurologicznej wypisano go do domu z objawowym rozpoznaniem „bólu głowy” oraz zaleceniem kontynuacji dotychczasowego leczenia. Dwa tygodnie później z powodu wystąpienia podwójnego widzenia, zaburzeń równowagi oraz bólu głowy w okolicy potylicznej chory został przyjęty na oddział neurologiczny. W badaniu przedmiotowym, TK głowy bez podania środka cieniującego i w badaniach laboratoryjnych nie stwierdzono istotnych nieprawidłowości. Wysunięto podejrzenie neuroboreliozy, ale na podstawie ujemnych wyników badań serologicznych w kierunku obecności przeciwciał w klasach IgM i IgG wykluczono możliwość aktualnego i przebytego zakażenia. Rozpoznano ból głowy typu napięciowego, zastosowano lek przeciwdepresyjny (amitryptylinę) oraz antagonistę kanału wapniowego (flunaryzynę) i wypisano chorego do domu.

Po upływie około miesiąca chory zgłosił się ponownie do szpitala z powodu kolejnego nawrotu bólu głowy. W badaniu neurologicznym stwierdzono wygładzenie fałdu nosowo-wargowego po lewej stronie, a także niewielką asymetrię szpar powiekowych. W EEG stwierdzono uogólnione zmiany napadowe na tle zmian rozsianych. W badaniu MR OUN z użyciem gadolinu wykazano w przestrzeni podpajęczynówkowej liczne ogniska ulegające wzmocnieniu.

W badaniu PMR stwierdzono zmiany podobne jak we wcześniejszym badaniu, jednak o większym nasileniu: pleocytozę (30 komórek/mm3), dodatni odczyn Pandy’ego, zwiększone stężenie białka (204 mg/dl) i zmniejszone stężenie glukozy (31 mg/dl). W badaniu mikrobiologicznym PMR nie stwierdzono obecności drobnoustrojów.

W trakcie dalszej diagnostyki wykonano po raz pierwszy radiogram klatki piersiowej, w którym stwierdzono drobnoguzkowe zmiany w środkowych i górnych polach obu płuc oraz poszerzenie obu wnęk. Z tego powodu wykonano TK klatki piersiowej z podaniem środka cieniującego. Stwierdzono powiększenie węzłów chłonnych obu wnęk oraz obecność rozsianych guzków podopłucnowych o wielkości do 5 mm w miąższu obu płuc.

Wysunięto podejrzenie sarkoidozy płuc z zajęciem OUN i skierowano chorego na oddział chorób płuc.

W badaniu histologicznym materiału pobranego podczas bronchoskopii wykazano obecność wielojądrzastych komórek olbrzymich oraz ziarniniaków z komórek nabłonkowatych. Obraz histopatologiczny opisano jako „mogący odpowiadać sarkoidozie”. Na podstawie badań mikrobiologicznych płynu z BAL i PMR wykluczono choroby infekcyjne mogące przebiegać z tworzeniem ziarniniaków (m.in. gruźlicę i zakażenia grzybicze). W badaniach czynnościowych układu oddechowego stwierdzono łagodną, nieodwracalną obturację. Badanie moczu wykazało znacznego stopnia hiperkalciurię, podczas gdy stężenie wapnia w surowicy było prawidłowe. W badaniu echokardiograficznym serca nie stwierdzono nieprawidłowości; wynik monitorowania EKG metodą Holtera był prawidłowy. Konsultujący neurolog stwierdził objawy uszkodzenia nerwów VII i V po stronie lewej. W badaniu okulistycznym nie stwierdzono zmian w narządzie wzroku. Po przeprowadzeniu wspólnej oceny wyników badań przez pulmonologa i neurologa rozpoznano sarkoidozę węzłowo-płucną (II stopień wg klasyfikacji Scaddinga) z zajęciem OUN (neurosarkoidoza).

Rozpoczęto leczenie metyloprednizolonem w dawce 32 mg/d. Lek w tej dawce podawano przez 6 miesięcy, a w czasie kolejnych 10 miesięcy stopniowo zmniejszano dawkę leku aż do jego odstawienia. Już w ciągu kilku dni od rozpoczęcia leczenia uzyskano znaczącą poprawę kliniczną. Ustąpił ból głowy i zaburzenia widzenia. Obserwowano ustępowanie zmian widocznych wcześniej w badaniach obrazowych OUN oraz klatki piersiowej. Stwierdzono także ustępowanie niedowładu nerwu VII – stopniowe wyrównanie bruzdy nosowo-wargowej po stronie lewej. Niepożądanym efektem kortykoterapii był przyrost masy ciała chorego o 11 kg.