Część 3 — Tekst: Zakażenie Helicobacter pylori

Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. pylori) to bakteria Gram-ujemna (G-) w kształcie spirali, która kolonizuje błonę śluzową żołądka. Jest jedną z najczęstszych przyczyn przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka, choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy, a także zwiększa ryzyko rozwoju raka żołądka.

Patogeneza zapalenia błony śluzowej żołądka

Zakażenie H. pylori prowadzi do przewlekłego stanu zapalnego błony śluzowej żołądka poprzez kilka mechanizmów.

Bakteria produkuje enzym ureazę, która rozkłada mocznik do amoniaku. Amoniak neutralizuje kwas solny w najbliższym otoczeniu, umożliwiając kolonizację nabłonka żołądka.

H. pylori wydziela również toksyny, które uszkadzają komórki nabłonka, wywołując apoptozę i zaburzenia całości bariery śluzowej. Obecność bakterii stymuluje odpowiedź immunologiczną – aktywację neutrofili, limfocytów T i makrofagów – co prowadzi do przewlekłego zapalenia.

W efekcie dochodzi do zwiększonej produkcji cytokin prozapalnych (np. IL-8), powstania mikrouszkodzeń nabłonka i z czasem do zaniku gruczołów żołądkowych, metaplazji jelitowej oraz zwiększonego ryzyka wrzodów czy raka żołądka.

Do zakażenia H. pylori dochodzi najczęściej we wczesnym dzieciństwie drogą pokarmową – poprzez kontakt z zanieczyszczoną wodą, jedzeniem/pokarmem lub śliną. Szacuje się, że zakażenie dotyczy nawet połowy populacji światowej.

Objawy infekcji mogą obejmować ból w nadbrzuszu, nudności, wzdęcia, uczucie pełności po posiłkach, a w niektórych przypadkach brak jest wyraźnych dolegliwości.

Diagnostyka zakażenia Helicobacter pylori

Rozpoznanie zakażenia H. pylori można wykonać za pomocą metod inwazyjnych i nieinwazyjnych.

Złoty standard stanowi badanie histopatologiczne wycinków błony śluzowej żołądka pobranych podczas gastroskopii. Dzięki barwieniu i ocenie mikroskopowej możliwe jest nie tylko wykrycie bakterii, ale także ocena stopnia zapalenia, zaników błony śluzowej czy obecności metaplazji.

Metody inwazyjne:

Badanie histopatologiczne wycinków błony śluzowej żołądka

Test ureazowy – szybki i tani test wykonywany na wycinkach żołądka; wykrywa aktywność enzymu ureazy produkowanego przez H. pylori.

Hodowla bakteryjna (pobranie materiału wymaga gastroskopii) – pozwala uzyskać szczep штамм bakterii i wykonać antybiogram, co ma znaczenie przy oporności na leczenie, ale jest rzadziej stosowana ze względu na trudności techniczne.

Metody nieinwazyjne:

Test oddechowy z mocznikiem – bardzo czuła i swoista metoda, szczególnie przydatna do potwierdzania skuteczności eradykacji.

Test antygenowy w kale – prosty i wiarygodny, także do kontroli po leczeniu.

Badania serologiczne (przeciwciała IgG) – mogą wskazywać na kontakt z bakterią, ale nie odróżniają aktywnego zakażenia od przebytego, dlatego obecnie mają mniejsze znaczenie kliniczne.

W praktyce klinicznej wybór metody zależy od sytuacji pacjenta: w przypadku konieczności wykonania gastroskopii preferowane są metody inwazyjne (histopatologia, test ureazowy), natomiast w badaniach przesiewowych i kontrolnych stosuje się głównie test oddechowy i test antygenowy w kale.

Leczenie Helicobacter pylori w Polsce

Leczenie zakażenia Helicobacter pylori opiera się na terapii eradykacyjnej, której celem jest całkowite usunięcie bakterii z błony śluzowej żołądka, wygojenie zmian zapalnych i zmniejszenie ryzyka nawrotów choroby wrzodowej oraz raka żołądka. W Polsce stosuje się schematy leczenia pierwszej i drugiej linii, dobierane w zależności od historii leczenia pacjenta i lokalnej oporności bakterii na antybiotyki.

Pierwsza linia leczenia (w Polsce – zgodnie z wytycznymi PTG 2023–2024)

Najbardziej rekomendowana terapia pierwszego wyboru:

IPP + bizmut + tetracyklina + metronidazol (14 dni) → tzw. terapia poczwórna z bizmutem.

Dlaczego?

W Polsce odsetek szczepów H. pylori opornych na klarytromycynę przekracza 15%.

To oznacza, że klasyczna trójterapia (IPP + klarytromycyna + amoksycylina/metronidazol) ma zbyt niską skuteczność.

Schemat z bizmutem jest mniej podatny na problem antybiotykooporności.

Druga linia leczenia

Jeżeli terapia z bizmutem zawiedzie:

Alternatywa to terapia poczwórna bez bizmutu: IPP + amoksycylina + klarytromycyna + metronidazol/tinidazol (10–14 dni).

Inną opcją może być terapia z lewofloksacyną (IPP + amoksycylina + lewofloksacyna), ale stosuje się ją raczej jako kolejne podejście, gdy zawiodły inne schematy.

Trzecia linia (ratunkowa)

Jeżeli nie uda się eradykować bakterii po dwóch próbach: należy wykonać badania oporności (hodowla lub testy molekularne), i dobrać antybiotyki indywidualnie.

Możliwe są wtedy schematy np. z ryfabutyną albo wysokodawkowa terapia IPP + amoksycylina.

Diagnostyka kontrolna po leczeniu

Po zakończeniu terapii ważne jest potwierdzenie skutecznej eradykacji:

Test oddechowy z mocznikiem lub test antygenowy w kale wykonuje się najwcześniej 4 tygodnie po zakończeniu antybiotykoterapii i 2 tygodnie po odstawieniu IPP, aby uniknąć fałszywie ujemnych wyników.

Celem testów jest upewnienie się, że bakteria została całkowicie wyeliminowana, co zmniejsza ryzyko nawrotu choroby wrzodowej i powikłań.